新生儿肺出血

作者: 郑军 2017.01.12 收藏

作者:郑军(天津市中心妇产科医院副院长)


Ⅰ.定义

新生儿肺出血是指病理检查在气道及/或肺间质出现红细胞。间质出血主要发生于出生24小时以上的婴儿。大量肺出血至少在两个肺叶都存在广泛出血。


Ⅱ.流行病学 


临床明显肺出血发生率为1-12/1000活产儿。很难准确确定发生率,因临床定义不统一,明确诊断需病理检查,但因病情危重或家属不同意而不能进行病理检查。高危儿如早产及生长受限儿的发生率上升至50/1000活产儿。尸检见任何程度的肺出血更多。某些研究报道尸检发生率为68%。第一周死亡者严重肺出血发生率为19%。大多数在2-4天死亡。大量尸检发现严重肺出血发生率1.7-28%。死亡前不易怀疑本病。


Ⅲ.病因 


发病机制不明。

A.对气管吸出物及液体研究显示红细胞浓度低于全血,提示肺出血源自出血性肺水肿而非肺直接出血。

B.多由窒息或酸中毒导致的急性左心衰时肺毛细血管压升高,部分血管发生破裂,或从其它部位漏出。这可能是肺出血许多相关情况的最根本常见机制。

C.影响上皮-内皮屏障完整性或跨膜渗透压的因素使得婴儿易于出血。


Ⅳ.易患因素


A.危险因素包括:增加左心室充盈压、肺循环血量的因素,肺静脉回流受阻,心肌收缩力差等情况。

B.回顾尸检研究提示相关严重情况包括RDS,IUGR,宫内或产时窒息,感染,先心病,氧毒性,吸入母血,弥漫肺水肿,高血氨相关尿素循环缺陷。

C.PDA  PDA增加肺血流,影响心室功能,降低肺阻力,是肺出血明显危险因素。

D.血小板减少、败血症等因素导致血管渗漏增多会增加肺出血危险。凝血异常也与之相关,但还不明确它是促进出血的因素还是出血所致的结果。

E.外源性肺表面活性物质(PS)  对于外源性PS是否会增加肺出血的危险性还存在争议。体外研究显示人工PS增加红细胞溶解危险。对11项临床肺出血的前瞻性研究的Meta分析发现,外源性PS使肺出血的危险性上升50%。主要是在使用合成PS预防用药组明显升高。用天然/合成PS抢救治疗组肺出血未明显升高。对五项使用合成PS治疗的尸检资料研究发现其发生率在合成PS治疗组及空气安慰剂组之间无差异。报道认为其机制可能是PS引起相关肺血流动力学及肺顺应性变化,以及左室功能受抑时增加肺血量,而非PS对肺内皮屏障完整性的影响。


Ⅴ.诊断  


当突发心肺功能失代偿、呼吸道出现血性液体时临床诊断肺出血。尸检肺出血者仅有少部分有明显临床症状。最可能原因是对出血仅限于间质而未进入气道者诊断困难。无血性分泌物时呼吸症状恶化一般是其它原因。

A.有时胸片表现有助于诊断。胸片非特异性表现有单/双侧肺弥漫性模糊伴支气管充气征。

B.实验室检查主要反映心肺失代偿情况,有代谢性/混合性酸中毒,HCT降低,有时有凝血异常,大多数凝血异常可能是出血结果而非促进因素。


Ⅵ.治疗 


病因不明,故仅支持性治疗。一般清除气道血性液体、充分通气。在完善治疗前应更好理解发病机制。

A.将PEEP提高到6-8cmH2O有助于减少间质液体渗入肺泡。

B.应补充血容量纠正血流动力学不稳定情况,包括输压缩红细胞,必要时用升压药。

C.充分通气及必要时输碳酸氢钠稳定血压、纠正酸中毒。

D.超声心动检查心室功能,是否需升压治疗,是否有可能加重出血因素的PDA。如果血流影响明显,应药物或手术关闭PDA。

E.必须确定有无其它可能促进因素如凝血病及败血症。

F.未确定是否使用HFV提供高平均气道压、限制潮气量波动能较常规呼吸机减少进一步间质及肺泡液体聚集。

G.曾考虑肺出血后用PS治疗RDS原发或出血性气道水肿继发PS缺乏。实验研究提示气道血红蛋白及血浆成分抑制PS活性,可能在有充分PS时缓解此抑制作用。另外,回顾病例研究提示肺出血后用PS有氧合指数(OI)下降,但仍较出血前明显升高。出血后肺顺应性下降可阻止或减少进一步PS相关肺灌注变化,在出血前增加肺水肿危险。在这些病例使用PS可能益处需进一步调查,需根据各病例决定治疗。


Ⅶ.预后


很难明确预后,部分因很难临床诊断。在机械通气前肺出血都是致命的,但这基于病理诊断,在更轻出血的存活儿除外。对肺出血的VLBW儿小型回顾研究提示虽然死亡率仍高,但未明显增加存活者以后肺或神经发育异常发生率。